Come si verifica l'occlusione vascolare?

• Data l'importanza e la curiosità dell'argomento, vi darò alcune informazioni gradualmente e in modo dettagliato. Se sei interessato, continua. È lungo ma permette di comprendere l'argomento in tutti i suoi aspetti.

• Nonostante tutti gli sviluppi, la malattia che uccide di più al mondo è ancora malattie cardiovascolari. Quando si menzionano le malattie cardiovascolari, vengono in mente l’occlusione cardiovascolare, l’occlusione cardiovascolare e l’occlusione vascolare delle gambe. Le vene qui sono le arterie. Sono i vasi che trasportano il sangue pulito.

• La durezza delle arterie può verificarsi in tutte le arterie. Può verificarsi anche nelle arterie dei reni e del cervello.

• L'aterosclerosi è conosciuta tra le persone come "calcificazione" o "indurimento delle arterie". IL RISULTATO È UN'OSTRUZIONE VACOLARE. Si manifesta sotto forma di infarto e ictus. È corretto definire l'arteriosclerosi come una calcificazione.

• La placca formata dall'aterosclerosi (la zona con ispessimento della parete dei vasi) contiene molto calcio. Il carico di calcio nelle arterie coronarie, che sono i vasi cardiaci, è importante per l’aterosclerosi e lo sviluppo della placca. Puoi leggere come viene calcolato il punteggio di questo carico nella sezione Punteggio del calcio.

• L'occlusione vascolare è un processo. AVVIENE PASSO DOPO UNA SERIE DI EVENTI COLLEGATI..

• Per prima cosa, diamo un'occhiata alle basi. Le vene sono costituite da tre strati. Ci sono strati interni, medi ed esterni.

• Nelle arterie e nelle vene ci sono tre strati, tuttavia, le strutture delle arterie e delle vene sono diverse. Le cellule muscolari lisce si trovano nello strato intermedio dell'arteria. Nelle arterie, le cellule muscolari lisce che consentono ai vasi di contrarsi e rilassarsi sono più dense nello strato intermedio.

• Ci sono cellule piatte a strato singolo chiamate endotelio che rivestono lo strato interno delle arterie. Li chiamerò “vascolari h, crleri” per una facile comprensione. Pensa a queste celle come a pietre quadrate che costeggiano la strada. Non riferirti a loro come celle. Secernono molte sostanze chimiche, in particolare l’ossido nitrico, che ci proteggono ma in qualche modo contribuiscono anche all’aterosclerosi. Una di queste caratteristiche è l'occlusione vascolare. considerato un giocatore di ruolo. Nel primo passaggio, vedremo queste celle.

DANNI ALLE CELLULE VASUS (ENDOTEL) )

Il fumo, glicemia e colesterolo alti, la pressione alta causano danni a queste cellule. La struttura delle cellule cambia. Lo stress meccanico (flusso sanguigno) gioca un ruolo importante nel cambiamento della struttura. Lo stress è maggiore nelle regioni ramificate dei vasi. Lo stress creato dal flusso sanguigno ha un effetto sugli strati. Qui l'aterosclerosi è più comune.

STRESS NEL VASO.

C'è qualche stress nella vena?. È possibile. Questo è lo stress meccanico. Lo stress dipende da due fattori. Al flusso sanguigno e al suo effetto sulla parete vascolare. Abbiamo detto sopra che la parete del vaso è composta da tre strati. Lo stress del flusso sanguigno è diretto verso un punto. Come puoi vedere nella figura, le caratteristiche di stress create dal flusso sanguigno unidirezionale e regolare cambiano.

È più comune nella parete posteriore delle vene e nelle aree in cui le vene si ramificano. In queste aree iniziano l'aterosclerosi e l'occlusione.

Può anche essere valutata come conseguenza dello sforzo di taglio degli strati vascolari a seguito dello stress creato dal flusso sanguigno. In sintesi, alcuni cambiamenti iniziano nelle cellule dei vasi (endotelio) a causa dello stress nel vaso.

GRASSI NEL SANGUE PASSANO.

Come risultato del danno, le cellule endoteliali vengono separate. In questo modo diventa più facile il passaggio del colesterolo cattivo LDL, di altre sostanze e delle cellule attraverso il varco. Più alto è il colesterolo cattivo LDL, maggiore è la transizione. Questa transizione spiega perché il colesterolo LDL è un fattore di rischio. Piccoli "punti di grasso" si formano con l'accumulo di grasso sulla parete dei vasi. Quando questi punti si uniscono si formano delle strisce di grasso. Ora possiamo dire che il calcare (placca) ha iniziato a formarsi nella vena.

FORMAZIONE DEI GANCI NELLE CELLULE VASI E TRASFERIMENTO DELLE CELLULE GUERRIERE NEL VASO.

Cellule vasali (endotelio) Sulla superficie si formano alcuni ganci (sostanze chimiche: VCAM: Vascular Cell Adhesion Molecule). Questi ganci sono precipitazioni. A questi ganci appiccicosi sono attaccati i globuli bianchi guerrieri (mono=monociti). Le cellule guerriere che chiamiamo monociti passano attraverso lo strato vascolare. Si trasformano in macrofagi, che sono cellule guerriere dei tessuti.

Alcuni ganci (sostanze chimiche: VCAM) si formano sulla superficie dei vasi vascolari (cellule endoteliali. Questi ganci catturano i globuli bianchi guerrieri (monociti). Queste cellule guerriere seguono il grasso che passa attraverso le cellule vascolari distanziate.

OSSIDAZIONE DEL COLESTEROLO Cattivo CHE SI TRASMETTE NEL VASO.

• Gli oli che passano nelle vene (colesterolo cattivo LDL) vengono ossidati in questa regione.

• L'ossidazione è importante per il passaggio successivo. L'LDL ossidato diventa più appetibile.

IL COLESTEROLO LDL VIENE INGERITO DALLE CELLULE GUERRIERE.

In entrata ossidato e appetibile Le cellule guerriere LDL (nome di monociti divenuto macrofagi) diventano cibo. Queste cellule guerriere non ne hanno mai abbastanza di LDL. Mentre deglutiscono, deglutiscono e iniziano a gonfiarsi. Queste cellule guerriere rigonfie sono chiamate cellule schiumose.

REAZIONE INALATA

Le cellule combattenti secernono alcune sostanze chimiche (come le citochine: TNF e IL-4) dopo essere passate nel vaso. Dopo essersi trasformati in cellule schiumose, ne secernono altre. Queste sostanze sono messaggeri chimici. Evoca più cellule guerriere. Una reazione infiammatoria inizia nella vena. Ricorda, ogni malattia è una reazione infiammatoria.

MIGRAZIONE DI CELLULE MUSCOLARI DRITTE

Si trova nello strato intermedio e fornisce la contrazione e rilassamento del vaso mediante contrazione e rilassamento. Le cellule muscolari lisce lasciano il loro posto e migrano verso lo strato superiore, cioè verso lo strato interno.

Durante questa migrazione, entrambi crescono e le loro funzioni cambiano. Quando le loro funzioni cambiano, iniziano ad ingerire il delizioso colesterolo cattivo (LDL), anche se non hanno scioperi. spiedini mentre li mangi

SEMI OLEOSI

Queste schiume le cellule, che aumentano di numero e si accumulano, formano un "NUCLEO LIPIDICO" nello strato interno del vaso. Su questo nucleo si accumula sempre più LDL ossidato. Iniziamo a chiamare questa nuova struttura PLAK.

CAPPUCCIO FIBROSO

Strato immediato del strato interno del vaso Da un lato, queste cellule schiumose che si accumulano sotto la superficie sintetizzano sostanze extracellulari dure e provocano l'accumulo di calcio. Questo può essere considerato come una sorta di tessuto curativo. Sopra il nucleo lipidico si forma un cappuccio di fibrina. Un cappuccio (cappuccio) viene posizionato sul nucleo.

Quando il cappuccio fibroso è inizialmente più sottile, la placca che si forma viene chiamata HASSA PLAK. Il cappuccio di fibrina del tessuto guarito dalla fibriasi aumenta nel tempo. Il gancio della piastra diventa più rigido. Quando indurisce prende il nome di STABLE PLAK. Il rischio di placca ser è considerato inferiore.

CONTRAZIONE NEL VASO

Poiché il la placca cresce, forma un rigonfiamento e risale nella vena (lume). Ciò fa sì che il vaso si restringa nel tempo e invii meno sangue alle aree che alimenta.

FORMAZIONE DI NUOVI VASI NELLA PIASTRA

Man mano che questa calce (PLAC) formata nella vena cresce, nuove vene (neovascolarizzazione) iniziano a formarsi sui bordi per alimentarla.

SBIANCAMENTO E SANGUINAMENTO NELLA PIASTRA

Il sanguinamento nei vasi appena formati e/o la rottura della placca attirano le cellule della coagulazione all'interno del vaso. A questo punto inizia la formazione del coagulo nella vena.

Man mano che il coagulo avanza e cresce, copre e riempie completamente l'interno della vena. Si forma una spina. Con questo blocco improvviso, il flusso sanguigno nell’area che alimenta viene ripristinato. Si sviluppa un infarto o un ictus.

Nel processo che ho riassunto in circa 13 fasi, vengono valutati alcuni punti strategici per il trattamento.

Danno alle cellule vasali (endotelio),

Importanza e riduzione del colesterolo cattivo LDL,

Ossidazione e prevenzione del colesterolo cattivo LDL

Formazione di cellule schiumose e prevenzione delle reazioni infiammatorie

Previene la crescita del tartaro nelle vene (PLAK),

Stabile e non rompe la placca calcarea ,

Prevenzione della formazione di coaguli.

Se osservi 13 fasi e punti strategici, puoi capirlo l’aterosclerosi è un evento multifattoriale. Inoltre, le differenze dei pazienti rivelano la necessità di una valutazione personale e di una pianificazione del trattamento individuale. Cambiare lo stile di vita con fumo, zucchero, ipertensione, colesterolo alto, fumo, obesità ed esercizio fisico (inattività) è importante per controllare questi fattori.

Concentrato principalmente su studi umani su piccoli gruppi con un piccolo numero di studi sperimentali su integratori di vitamina E, resveratrolo, quercetina e magnesio per la prevenzione dello sviluppo della placca.

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