È noto che sette tipi di coronavirus causano infezioni umane, quattro dei quali causano principalmente sintomi lievi, mentre i restanti tre possono causare malattie mortali (SARS, MERS e il COVID-19 in corso).
COVID-19. ; È una malattia mortale che si diffonde molto rapidamente e progredisce nella maggior parte dei casi con sindrome da distress respiratorio acuto o polmonite fulminante nei casi sintomatici.
La malattia viene trasmessa da persone infette a causa della diffusione di goccioline nell'aria durante la tosse, starnutire o parlare. Può anche essere trasmesso dopo aver toccato superfici infette e aver toccato le mucose. Febbre, tosse, affaticamento, dolori muscolari, mal di testa, dolore addominale, diarrea e difficoltà respiratoria si verificano 3-7 giorni dopo l'ingresso del virus nell'organismo. Nei pazienti con infezione, la tomografia rivela ampie aree di filtrazione.
Tuttavia, la presenza di altre malattie respiratorie preesistenti o di infezioni e malattie cardiovascolari nel paziente costituiscono importanti fattori di rischio per contrarre la malattia e lo sviluppo di complicanze vitali.
COVID- 19 e Le malattie cardiovascolari sottostanti aumentano reciprocamente la gravità. Le complicazioni legate a entrambe le malattie possono divampare.
Questa infezione entra nelle cellule legandosi all'enzima 2 di conversione dell'angiotensina (ACE2), un'aminopeptidasi legata alla membrana che è altamente espressa nel cuore e nei polmoni.
Principalmente alveolare polmonare di tipo 2 È stato dimostrato che l’ACE2 è presente nel miocardio, nel tubulo prossimale del rene, nell’esofago, nelle cellule epiteliali dell’ileo e nelle cellule ureteliali della vescica. Questa situazione spiega il meccanismo attraverso il quale si verificano disturbi in altri organi diversi dai polmoni.
ACE2 svolge un ruolo importante nella regolazione neuro-umorale del sistema cardiovascolare in condizioni di salute normale e in vari stati patologici. Il legame di SARS-CoV-2 con ACE2 può portare ad un’alterazione delle vie di segnalazione di ACE2 e a lesioni cardiache e polmonari acute. Gli ACE inibitori e i bloccanti dei recettori ACE utilizzati nel trattamento dell’ipertensione aumentano i livelli di ACE. In questo caso, teoricamente, ciò suggerisce che l’infezione da COVID potrebbe attaccarsi maggiormente ai polmoni e aumentare il danno polmonare.
È stato osservato che il COVID-19 aumenta l'aritmia. Si pensa che questo si sviluppi a causa dell'ipokaliemia (basso contenuto di potassio) che si sviluppa a seguito dell'interazione di questo virus con il sistema renina-angiotensina-aldosterone. L'ipokaliemia aumenta la suscettibilità a varie tachiaritmie. Aumentano anche la gravità nei pazienti con aritmie preesistenti. Gli studi attuali hanno dimostrato che il 16% di questi pazienti sviluppa aritmia. Nei pazienti seguiti in terapia intensiva, questa percentuale può arrivare fino al 40%.
Anche diversi fattori di rischio cardiovascolare influiscono negativamente sulla prognosi di questi pazienti. Una meta-analisi di sei studi che includevano 1.527 pazienti con COVID-19 pubblicata dalla Cina ha riportato che diabete, malattia cardio-cerebrovascolare e ipertensione sono stati osservati rispettivamente nel 9,7%, 16,4% e 17,1%. In questo caso, i fattori di rischio cardiovascolare possono avere un impatto sulla gravità della malattia nei pazienti piuttosto che sulla malattia stessa. Ancora più importante, la presenza di diabete, malattie cardio-cerebrovascolari e ipertensione aumenta di 2-3 volte lo sviluppo di malattie gravi o la necessità di cure intensive. L'ipertensione è stata riscontrata nel 27% dei pazienti che hanno sviluppato sindrome da distress respiratorio acuto a causa di un grave coinvolgimento polmonare, il diabete nel 19% e malattie cardiovascolari nel 6%. Il motivo dell'elevata ipertensione in questi pazienti è spiegato dal fatto che l'ipertensione è comune nella popolazione di pazienti anziani e queste persone sono più vulnerabili alle infezioni.
Mentre il tasso di mortalità nei casi di COVID-19 è 2,3 % in generale, è significativo nei pazienti con ipertensione, diabete e malattie cardiovascolari, sono più elevati e sono rispettivamente del 6%, 7,3% e 10,5%.
L'incidenza delle malattie cardiovascolari e i loro effetti sugli esiti clinici variano in modo significativo in diverse regioni geografiche.
È stato dimostrato che l'infezione da COVID-19 provoca danni sia al cuore che ai polmoni. Gli studi hanno dimostrato che i pazienti affetti da COVID-19 grave/critico hanno elevati livelli di citochine proinfiammatorie in circolazione. Di conseguenza, possono svilupparsi una grave infiammazione sistemica e un’insufficienza multiorgano. Si ritiene che il rischio di rottura della placca e di trombosi nelle arterie coronarie a causa di questo processo infiammatorio, cioè il rischio di infarto, possa aumentare. Di più Può colpire il sistema respiratorio e causare danni al muscolo cardiaco a causa di gravi diminuzioni dei livelli di ossigeno nel sangue.
Grazie a questi meccanismi, è stato dimostrato che si verificano aumenti significativi dei livelli di troponina, che indicano che il miocardio danni nei pazienti. È noto che circa l’8-12% dei casi positivi sviluppa un aumento significativo della troponina I. Questo tasso sale al 17% nei pazienti ricoverati in terapia intensiva. Nel gruppo con malattia lieve, questo tasso è pari all'1-2%. Nonostante l’aumento dei livelli di questi enzimi, nei pazienti non sono stati rilevati cambiamenti nell’ECG. Gli studi hanno dimostrato che il 52% dei pazienti deceduti e il 12% di quelli dimessi hanno sviluppato insufficienza cardiaca.
Vi è preoccupazione circa la sicurezza degli ACE inibitori (ACEi) e dei bloccanti dei recettori dell'angiotensina (ARB) con Infezione da COVID-19. . Questi agenti regolano l’espressione di ACE2 in vari tessuti, compresi i cardiomiociti. Poiché SARS-CoV-2 si lega all’ACE2 per entrare nelle cellule umane, si ritiene che lo sviluppo di COVID-19 o la gravità della malattia possano essere aumentati nei pazienti già trattati per l’ipertensione con ACEi/ARB. Tuttavia, ad oggi, non sono emersi dati sperimentali o clinici a sostegno di queste preoccupazioni.
Anche i potenziali effetti collaterali degli agenti utilizzati per trattare il COVID-19 devono essere pienamente conosciuti. Per il trattamento sono state raccomandate clorochina/idrossiclorochina e azatioprina. È noto che entrambi questi farmaci prolungano l'intervallo QT e si deve prestare cautela quando si prescrivono questi agenti. È meglio evitare la combinazione di questi e, anche quando la clorochina/idrossiclorochina viene utilizzata da sola, è necessario un elettrocardiogramma giornaliero per monitorare l'intervallo QT, specialmente. in pazienti con disfunzione epatica o renale e in pazienti che assumono un altro farmaco che può prolungare l'intervallo QT.
Di conseguenza, gli ACE inibitori o gli agenti bloccanti dei recettori utilizzati nel trattamento della pressione alta e della L'agente infettivo covid-19 interagisce utilizzando gli stessi recettori. In teoria, si prevede che il Covid-19 possa progredire più seriamente con l’uso di questi farmaci per la pressione sanguigna. Tuttavia, i risultati clinici a supporto di ciò non sono stati completamente dimostrati. In queste condizioni non è ancora necessario convertire questi farmaci per la pressione sanguigna in un altro gruppo di farmaci. Non è stato ancora chiarito. Tuttavia, per le persone del gruppo ad alto rischio e che utilizzano ACE inibitori o bloccanti dei recettori, sarebbe opportuno sostituire i farmaci con un altro gruppo.
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