DOLORE NEUROPATICO

Secondo la definizione dell'Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore nel 1997, il dolore neuropatico è"il dolore che si verifica a causa di una lesione primaria o di una disfunzione del sistema nervoso". Sebbene il suo decorso clinico possa variare a seconda della regione di origine, inizia con un disturbo legato all'elaborazione del dolore nel sistema nervoso centrale e periferico e si sviluppa secondariamente a questo disturbo. D'altra parte, mentre in molti pazienti con diagnosi di dolore neuropatico non è possibile osservare reperti patologici nel sistema nervoso centrale, in molti pazienti con patologia del sistema nervoso il dolore neuropatico potrebbe non essere osservato. I sintomi possono persistere dopo anni.
 < br /> Classificazione:
Il dolore neuropatico può essere classificato come dolore neuropatico centrale o periferico a seconda della sua origine. Anche il sistema nervoso autonomo è interessato nel dolore neuropatico. Questo tipo di dolore neuropatico è definito come sindrome dolorosa regionale complessa.
 
Eziologia:
Nell'eziologia del dolore neuropatico periferico, giocano danni ai nervi periferici per diversi motivi un ruolo. Fattori che giocano un ruolo in questo danno:

Danno del nervo focale

• Trauma (schiacciamento, avulsione, incisione, stiramento)
• Tumore (neuroma)
• Infezione (nevralgia posterpetica)
• Ischemia
• Compressione
• Lesioni (calore, freddo, elettricità, radiazioni)

Danno nervoso generalizzato

• Tossine
• Effetti metabolici (Diabete mellito)
• Disturbi nutrizionali (Carenza di vitamina B12)

Danno alle cellule di Schwann

• Sclerosi multipla
• Sindrome di Guillaine Barré

Epidemiologia:
Incidenza del dolore neuropatico in generale popolazione %1-2. Tuttavia, questa incidenza potrebbe essere maggiore in alcuni gruppi di pazienti. Ad esempio, mentre l’8% dei pazienti con ictus può sviluppare dolore neuropatico centrale entro 1 anno, il 10-15% dei pazienti con infezione da HIV può sviluppare dolore neuropatico. È stato riportato che il 22% dei pazienti affetti da sclerosi multipla può avvertire dolore da moderato a grave.
 
20%dopo un'infezione acuta da herpes zoster, in particolare nei pazienti di età superiore ai 60 anni. Il dolore da deafferentazione può svilupparsi a una velocità maggiore. Questa percentuale raggiunge il 34% oltre gli 80 anni. Il dolore neuropatico si osserva nel 50% dei pazienti diabetici, soprattutto se la durata della malattia supera i 25 anni. br />  
Fisiopatologia:
La fisiopatologia del dolore neuropatico non è ben conosciuta. Sono infatti pochi gli studi sperimentali sul dolore neuropatico non traumatico. Tuttavia, si ritiene che la sensibilizzazione periferica e centrale svolga un ruolo principalmente nella patogenesi del dolore neuropatico cronico.

In seguito a una lesione del nervo periferico, vengono rilasciati fattori infiammatori e di crescita. Di conseguenza, vengono rilasciati neurotrasmettitori nocicettivi come la sostanza P e il fattore neurotropico derivato dal cervello (BDNF). Questi neurotrasmettitori rilasciati influenzano i recettori adrenergici, TrpV1, P2Xe m degli oppioidi, i canali del sodio e del calcio associati alle fibre Ad e C.
 
Le scariche ectopiche risultanti si verificano con la sensibilizzazione periferica. . UN. Anche le fibre b svolgono un ruolo, soprattutto nel processo di allodinia meccanica.Si sottolinea che la sensibilizzazione centrale è una ragione per la continuazione del dolore neuropatico e lo sviluppo del dolore a seguito di stimoli indolori. Fattori che giocano un ruolo in questa sensibilizzazione che si verifica nel midollo spinale:

• Aumento (sovraregolazione) dei recettori N-metil-D-aspartato (NMDA)
• Modificazioni degli ioni calcio intracellulari
• Riduzione del controllo inibitorio

 
Sebbene i meccanismi sottostanti non siano stati completamente chiariti, la sensibilizzazione delle fibre C, parziale Si ritiene che la denervazione, l'attività ectopica, il fattore di crescita nervoso endogeno (NGF) e i neuroni danneggiati e non danneggiati svolgano un ruolo nella patogenesi. Mentre un sintomo può manifestarsi attraverso diversi meccanismi (sensibilizzazione periferica e centrale nell'allodinia da contatto), più di un meccanismo può svolgere un ruolo nella patogenesi di una sindrome (nevralgia posterpetica). /> DIAGNOSI: 
Storia:
Ci si dovrebbe chiedere se nella storia ci sia qualche sentimento anomalo. Possono verificarsi iperalgesia, disestesia, allodinia, iperpatia, iperestesia e dolore bruciante cronico. Nell'esaminare la patologia di base, si dovrebbe sapere se sono presenti infezioni, disordini metabolici, malattie autoimmuni e tumori maligni. Dovrebbe essere valutata l'intensità del dolore e dovrebbero essere indagati gli attacchi parossistici di dolore. Dovrebbero essere valutati anche la qualità della vita, lo stato emotivo e psicologico del paziente. Anche i disturbi del sonno e le limitazioni fisiche sono parametri che dovrebbero essere enfatizzati nell'anamnesi.
Dovrebbero essere conosciuti anche i precedenti trattamenti che il paziente ha ricevuto e la sua risposta ad essi.
 
Sintomi:
Neuropatico Nei pazienti con dolore, i segni clinici si manifestano con dolore persistente. R. Il dolore può occasionalmente mostrare un decorso parossistico. Il suo carattere può essere acuto e pungente, ma può anche essere infiammabile. Sensazioni anomale dopo lo stimolo, disturbi del sonno, disturbi emotivi e psicologici, restrizione fisica e sintomi autonomici possono accompagnare il dolore. Sebbene il dolore possa non essere sempre ben localizzato, alcuni pazienti possono presentare sintomi in un'area anatomicamente appropriata.
 
La sensazione anomala si manifesta come iperalgesia o allodinia. L’iperalgesia è definita come un’aumentata risposta al dolore a stimoli dolorosi. Può essere classificata come iperalgesia meccanica, termica o chimica. L’allodinia è una risposta dolorosa a uno stimolo non doloroso. È classificata come allodinia dinamica e fredda.
 
Esame fisico:
La determinazione dei confini dell'area interessata del paziente guida il monitoraggio durante il trattamento. Nell'esame del nervo superficiale, la presenza di sensazioni anomale viene testata con cotone, spazzola, filo, puntura con ago e tatto. La misurazione della temperatura cutanea può fornire informazioni sui cambiamenti autonomi. Edema, cambiamento di colore, disturbi della sudorazione, atrofia cutanea e alterazioni delle unghie sono importanti nella valutazione del dolore simpatico. La valutazione delle soglie tattili e vibrazionali sono parametri utili sia nella diagnosi che nel monitoraggio.
 
Esami avanzati:
Test sensoriale quantitativo (QST), per la diagnosi.La verifica è un test importante per monitorare il trattamento determinando i valori di base. Gli esami che possono essere applicati sono la risonanza magnetica (MRI) per mostrare la patologia e l'elettromiografia per determinare la posizione della lesione nervosa. Tomografia a emissione di positroni (PET) e MRI funzionale (fMRI) C'è un futuro in termini di spiegazione dei meccanismi del dolore neuropatico e di direzione del trattamento.
La nevralgia post-erpetica (PHN) si sviluppa in circa il 10% dei casi, con una percentuale più elevata negli anziani. Il diabete mellito è un fattore predisponente all’herpes zoster e aumenta la probabilità di sviluppare la nevralgia posterpetica. Se il dolore persiste per 4-6 settimane dopo la guarigione delle vescicole dermatomeriche, viene diagnosticata la PHN. Il dolore PHN è un dolore costante, bruciante, doloroso e talvolta lancinante. Può iniziare spontaneamente o essere innescato da una delicata stimolazione della pelle. Di solito si osservano iperestesia cutanea e iperalgesia, ma raramente può verificarsi anche analgesia. Può spesso essere accompagnato da disestesia e parestesia. Soprattutto nei pazienti di età superiore ai 60 anni, la PHN può essere molto prolungata.
 
Neuropatia diabetica:
La causa più comune di dolore neuropatico è la neuropatia diabetica. Diversi meccanismi svolgono un ruolo nella formazione della neuropatia diabetica. È quello legato alla “via del sorbitolo” ad essere maggiormente enfatizzato e studiato. Il glucosio viene convertito in sorbitolo dall'enzima aldosio reduttasi. Un funzionamento eccessivo di questa via dovuto all'iperglicemia porta all'accumulo di sorbitolo all'interno della cellula. Questo accumulo porta ad una diminuzione del mioinositolo e della taurina all’interno della cellula e, di conseguenza, il metabolismo cellulare viene interrotto. È stato riportato che la diminuzione di taurina e mioinositolo all’interno della cellula porta ad una diminuzione dell’attività Na+-K+ATPasi e ad una diminuzione della velocità di conduzione nervosa. Il secondo meccanismo è una diminuzione della velocità del flusso sanguigno endoneurale e dell’ischemia nervosa. La diminuzione del flusso sanguigno nervoso porta ad una diminuzione della velocità di conduzione nervosa. È stato scoperto che i disturbi legati a fattori neurotrofici possono essere responsabili della neuropatia diabetica.
 
Nello sviluppo della neuropatia diabetica. Le opinioni sul ruolo dei meccanismi autoimmuni hanno cominciato ad acquisire importanza negli ultimi anni. Esistono molti studi che mostrano la presenza di vasculite microscopica nelle biopsie nervose di pazienti con radicoloplessopatia lombosacrale diabetica. Questi risultati hanno portato all'ordine del giorno l'applicazione di trattamenti immunomodulatori, in particolare immunoglobuline per via endovenosa, nel trattamento della neuropatia diabetica.
 
La neuropatia diabetica appare clinicamente come mononeuropatia o polineuropatia. La neuropatia del terzo nervo cranico è frequente nel diabete. Inoltre sono coinvolti anche i nervi cutanei mediano ulnare, peroneo, femorale e laterale. Il dolore è espresso dal paziente come pulsazione, bruciore, crampi e dolore nelle aree distali.
 
La polineuropatia sensoriale simmetrica è osservata in un'alta percentuale del 35% dei pazienti diabetici. Inoltre, il sintomo di dolore bruciante può essere accompagnato da intorpidimento, parestesia e disfunzione autonomica.
 
Dolore dell'estremità fantasma:
Dolore dell'estremità fantasma (FEA ) 50-75% e in alcuni casi può verificarsi diversi mesi o anni dopo. È stato suggerito che il dolore preamputazione abbia un ruolo nella base del dolore dell’arto fantasma. Tuttavia, questa relazione non è chiara. Anche i fattori post-amputazione svolgono un ruolo importante nella FEA.
 
La gravità del dolore varia da paziente a paziente. Il dolore severo è spesso accompagnato da parestesia. Può essere continuo o intermittente. Anche la qualità del dolore varia ampiamente. Dolore acuto che brucia, crampo, dolore ed esplosivo Viene descritto come �. Il dolore è localizzato nella parte distale (inesistente)fantasma dell'estremità (mani e piedi). Nel dolore al moncone, di solito è presente un neuroma palpabile nell'area dell'incisione.
 
Tocco e pressione sul moncone, tensione emotiva, cambiamento climatico, movimenti autonomici e riflessi, stimolazione di altre parti del corpo.

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