INTRODUZIONE
Meccanismi di base dello stress
Anche se incontriamo lo stress in modo negativo nella nostra vita quotidiana, in letteratura esso viene diviso in due: stress buono e stress cattivo. Mentre lo stress buono è lo stress che sperimentiamo mentre agiamo per ottenere un lavoro impegnativo e a breve termine; Lo stress negativo viene definito come un tipo di stress che dura a lungo, emotivamente estenuante e sul quale la persona non ha alcun controllo. L'indicatore più importante della risposta allo stress è l'attivazione del sistema nervoso autonomo e dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) (McEwen, 2007). Questi due sistemi si attivano in natura in risposta a minacce mortali come predatori e disastri naturali. Anche se oggi gli esseri umani moderni non si trovano ad affrontare minacce così mortali, lo stress fa parte della vita, soprattutto per le persone urbane. Questo perché i suddetti meccanismi hanno ancora ruoli centrali nel cervello umano; ma le minacce che causano l’evoluzione di questi meccanismi non si riscontrano nella vita urbana. Questo cambiamento nella vita delle persone moderne ha fatto sì che gli eventi che incontriamo come questione di vita o di morte nel processo evolutivo siano sostituiti da fattori come esami permanenti, inquinamento acustico, problemi economici, esclusione sociale e conflitto interpersonale ( Sapolsky, 2017). Pertanto, la vita cittadina attiva questi meccanismi, che si sono evoluti per elaborare minacce mortali momentanee, più frequentemente che in natura.
Gli studi per comprendere i fattori dannosi e protettivi che causano lo stress hanno portato all'emergere dei termini allostatico e sovraccarico allostatico. Mentre l'allostasi definisce l'emergere di processi come la secrezione dell'ormone dello stress per proteggere l'equilibrio personale (ing. omeostasi) di fronte a una situazione stressante; il sovraccarico allostatico descrive il danno causato dall'allostatico nel corpo (McEwen, 2007). Questi danni si verificano a causa di disturbi nei processi allostatici, soprattutto quando la produzione dell’ormone dello stress non viene interrotta. Tuttavia, i disturbi causati dallo stress non si limitano al citato sistema nervoso autonomo e all’asse HPA. Gli eventi stressanti vissuti dagli individui hanno rappresentazioni nell'intera corteccia attraverso l'ipotalamo; attività cognitive di alto livello come l’attenzione e il processo decisionale Può causare danni anche nella zona frontale dove si manifesta (McEwen, 2007). Questa situazione porta le persone a lottare contro il disturbo da stress durante i primi anni di vita sperimentando eventi stressanti-traumatici e porta anche al deterioramento delle funzioni cognitive nelle persone (Brunson et al., 2005).
I ricercatori che esaminano la relazione tra invecchiamento e stress hanno avanzato l'ipotesi degli agenti atmosferici (McEwen, 2007; Sapolsky, 2017). Con questa ipotesi, i ricercatori hanno suggerito che gli eventi stressanti accelerano l’invecchiamento. Ad esempio, Gerlach e McEwen (1972) hanno osservato gli steroidi surrenalici nella formazione dell'ippocampo dove viene elaborata la memoria, la memoria spaziale e contestuale. Questa osservazione ha dimostrato che i fattori che emergono come risultato della risposta allo stress influenzano l’area del cervello dove viene immagazzinata ed elaborata la memoria. L'ippocampo è coinvolto nel terminare la risposta allo stress dell'asse HPA, ed è noto che il danno all'ippocampo causa risposte più lunghe dell'asse HPA nonché menomazioni in questo compito di terminazione (Herrman & Cullinan, 1997; citato da McEwen 2007). Ciò ha portato all'ipotesi della cascata dei glutocorticoidi (tr. cascata dei glutocorticoidi) nell'invecchiamento e nello stress (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986). Questa ipotesi suggerisce che l'ormone glutocorticoide secreto nella corteccia surrenale con l'invecchiamento provoca danni che si accumulano nel tempo nelle regioni cerebrali che arrestano questo processo di secrezione, e che questo danno provoca disturbi nel processo di arresto della secrezione con l'età avanzata (Figura 1). Sebbene i ricercatori non abbiano dimostrato la validità dei risultati nei primati e negli esseri umani negli studi sui ratti del 1986, l'ipotesi si è dimostrata valida nei loro studi successivi (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986; McEwen, 2007). Allo stesso modo, Lupien et al. (1998; citato da McEwen (2007)) hanno previsto una diminuzione del volume dell'ippocampo con il livello di cortisolo nella saliva e hanno associato questo a scarse prestazioni nei compiti di memoria correlati all'ippocampo. Naturalmente, il cervello è un sistema complesso e ci sono molti fattori che influenzano la quantità e il rilascio dei glutocorticoidi. Uno di questi fattori è l’enzima 11-idrossisteroide deidrogenasi-1 (11-HSD1). Questo enzima è disattivato 11-dehi Riattiva il drocorticosterone e lo converte in corticosterone e il cortisone in cortisolo. In altre parole, l’aumento della quantità di 11-HSD1 nel cervello riattiva le sostanze inattive che causano la risposta allo stress e provoca la risposta allo stress (McEwen, 2007). Yau et al. (2001) hanno dimostrato che i ratti con 11-HSD1 geneticamente deleto hanno meno disfunzioni cognitive legate all'età rispetto ai ratti con fenotipo naturale.
Esperienze avverse e stress infantili
Finora, la loro base neurobiologica Oltre ai fattori di cui abbiamo discusso, anche le esperienze della persona o dell'animale contribuiscono all'invecchiamento causato dallo stress (McEwen, 2007). Eventi positivi e negativi vissuti al lavoro, a scuola o in una relazione romantica possono influenzare le reazioni delle persone agli eventi in modo negativo o positivo. Ad esempio, il comportamento delle persone che sono state tradite in una relazione romantica nella loro prossima relazione sarà modellato in base a queste esperienze. Le esperienze vissute in tenera età influiscono più seriamente su questa formazione (McEwen, 2007). Felitti et al. (1998) hanno associato le esperienze infantili avverse a fattori di rischio come morte prematura e ipertensione. Il 52,1% delle 9508 persone che hanno partecipato a questo studio negli Stati Uniti (USA) hanno dichiarato di aver vissuto una delle esperienze negative descritte nello studio. È stato riferito che gli individui che sperimentano 4 o più categorie di esperienze infantili negative (CSF) hanno da 4 a 12 volte più probabilità di rivolgersi a uno degli importanti fattori di rischio come l'uso di droghe, il tentativo di suicidio e la diagnosi di depressione. Questi studi dimostrano che lo squilibrio nel meccanismo dello stress in tenera età è associato a molti fattori di rischio letali.
È noto che quasi tutti i pazienti in cura psichiatrica negli Stati Uniti hanno subito abusi da bambini (Kaufman, 1999). Questi bambini corrono un rischio maggiore di soffrire di disturbo da stress post-traumatico in età adulta rispetto ai bambini sani. Un altro risultato relativo ai fattori neurobiologici discussi nella sezione precedente è riportato anche in questo rapporto da Kaufman (1999). Secondo De Bellis e Putnam (1994), l'urina dei bambini abusati viene paragonata a quella dei bambini non abusati. sono stati riscontrati livelli più elevati di cortisolo. Ciò dimostra che l’asse HPA precedentemente menzionato è più attivo nei bambini vittime di abusi e la sua funzione di inibire la risposta allo stress è compromessa. Questi risultati possono anche essere spiegati mettendo in relazione la percezione dei bambini vittime di abusi di eventi che sono percepiti come normali da persone sane come minacce. Parallelamente, studi sui cuccioli di ratto hanno dimostrato che le interruzioni nella cura delle loro madri hanno gravi effetti psicologici (McEwen, 2007). Ad esempio, è stato dimostrato che i cuccioli privi di cure materne muoiono prima e sperimentano prima il declino cognitivo. Inoltre, è stato osservato che il comportamento esplorativo diminuiva nei ratti con mancanza di cure materne (McEwen, 2007). È stato dimostrato che i cuccioli con buone cure materne sono inclini a comportamenti neofilici (Cavigelli & McClintock, 2003). Al contrario, è stato dimostrato che la prole priva di cure materne è un ratto neofobico. È stato dimostrato che l'asse HPA dei ratti neofobici è più sensibile e il loro comportamento di esplorazione di nuove situazioni è ridotto (McEwen, 2007). In uno studio, ai ratti è stato insegnato il rapporto tra odore e scossa elettrica utilizzando il metodo del condizionamento alla paura, e i livelli di corticosterone dei ratti sono aumentati quando emergeva l’odore (Sullivan et al., 2000). Nel seguito di questo studio, le madri dei cuccioli di ratto sono state lasciate con loro e gli è stato somministrato nuovamente lo stimolo dell'odore. È stato osservato che l'asse HPA dei ratti con le loro madri era inibito e non si verificava risposta allo stress. Ciò ha dimostrato che la presenza della madre riduce lo stress.
I fattori di stress discussi finora hanno effetti sia a breve termine che cronici. Ad esempio, uno scarafaggio visto in cucina crea immediatamente una risposta allo stress e aumenta la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Questa risposta si adatta dopo un po' e impedisce che queste risposte rimangano nel mezzo per molto tempo. Tuttavia, l’emergenza cronica della risposta allo stress aumenta continuamente la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca, e questo porta nel tempo a conseguenze fisiopatologiche come l’embolia (McEwen, 2007).
A questo punto, l'allostasi e l'essenza menzionate all'inizio di questo articolo Torniamo ai concetti di nge. È il meccanismo di difesa dell’organismo che effettivamente suscita le risposte allo stress acuto e cronico appena menzionate. Tuttavia, le incertezze negli eventi stressanti, soprattutto nel complesso mondo sociale delle persone, destabilizzano questo meccanismo di protezione. Questo disturbo dell'equilibrio si riscontra anche negli studi sugli animali appena citati. Quando gli animali da laboratorio sono esposti a eventi che causano un’intensa risposta allo stress per un lungo periodo, diventa difficile per il meccanismo dello stress ritornare in equilibrio. Questa situazione sperimentale ha permesso di studiare in laboratorio la relazione uomo-stress. In tutti gli studi citati si vede che l'allostasi è più alta del normale. Si è visto che eventi stressanti di intensità molto più elevata di quella che la persona o l'animale possono controllare o dare un senso per il momento fanno sì che i meccanismi del cervello eseguano le azioni opposte richieste per ripristinare l'equilibrio, superiori al normale. D’altro canto, questi fattori allostatici che influenzano l’asse HPA causano danni in aree come l’ippocampo e la corteccia frontale, dove avviene la regolazione dello stress in condizioni a lungo termine.
Sonno e stress
Un esempio di questa situazione è l'insonnia causata dallo stress (McEwen, 2007). L’allostasi porta alla produzione di citochine proinfiammatorie per alleviare la scarsa qualità del sonno e la risposta allo stress causata dall’insonnia. Ma una delle cause più comuni di insonnia e di scarsa qualità del sonno è lo stress stesso. Il carico allostatico che si genera a seguito di questa insonnia causata dallo stress porta anche a condizioni dannose in termini di salute. Pertanto, la risposta all’inibizione dello stress causata dall’insonnia provoca un aumento dello stress. La ragione di ciò è che il cervello è sia il meccanismo che governa tutti questi processi sia anche un elemento che viene influenzato dalle situazioni prodotte da questi meccanismi. Poiché i sistemi neuroendocrino, immunitario e autonomo sono regolati nel cervello, i cambiamenti indotti dallo stress nel cervello causano molti effetti diversi sulla salute (McEwen, 2007). Ad esempio, ridurre la durata del sonno a 4 ore aumenta la pressione sanguigna nelle persone,
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