Circa 2,1 miliardi di persone in tutto il mondo (circa un terzo della popolazione) sono in sovrappeso o obese. Senza interventi, si stima che quasi la metà degli adulti nel mondo sarà in sovrappeso o obesa entro il 2030.
Questa non è solo una tendenza malsana; mortale e costoso. Ogni anno circa 2,8 milioni di persone muoiono per cause riconducibili ad un elevato indice di massa corporea. Dal punto di vista economico, le spese mediche legate al peso costano circa 2 trilioni di dollari all’anno. Anche il diabete, strettamente legato all'obesità, è in aumento (uccide circa 1,5 milioni di adulti ogni anno).
Le cause di questi complessi disturbi metabolici non sono completamente comprese. La gestione è impegnativa e i trattamenti impegnativi. I ricercatori della UW Medicine stanno guardando oltre il sistema digestivo e la conoscenza tradizionale del metabolismo del glucosio per approfondire la nostra comprensione. Dall’intestino ai centri neuronali critici nel cervello. E alla fine si stanno facendo scoperte che potrebbero cambiare il modo in cui viene trattato il diabete e il controllo del peso.
Gli animali normali, compreso l'uomo, "mantengono" un certo peso corporeo. Ricerche condotte decenni fa hanno rivelato che gli animali privati del cibo possono mangiare più del solito fino a raggiungere un processo chiamato iperfagia. Quando il peso corporeo ritorna normale, l'assunzione di cibo si normalizza.
Circa un terzo delle persone nel mondo sono in sovrappeso o obese.
Schwartz e il suo team studiano come i meccanismi cerebrali gestiscono l'assunzione di cibo , bilancio energetico e metabolismo del glucosio e sono pionieri nello studio di come i disturbi del sistema possano portare all'obesità e al diabete. Vent'anni di ricerca per sistemare i pezzi del puzzle si stanno ora evolvendo in scoperte che potrebbero portare allo sviluppo di trattamenti rivoluzionari.
Negli anni '90, Schwartz e il suo team hanno posto una nuova domanda sul processo di assunzione del cibo : quando un animale muore di fame, il corpo entra in iperfagia. oppure come fa la “cattura” a segnalare al cervello di iniziare l'atto di mangiare? Hanno pensato che questo potesse essere il segnale di un calo dell’insulina che incoraggia la fame e il mangiare per aumentare i livelli nutrizionali. Ricerche effettuate altrove hanno dimostrato che la fame stimola una serie di neuroni del neuropeptide Y (NPY) nell’ipotalamo. Ha scoperto che l’infusione di insulina nel cervello di ratti a digiuno bloccava l’attivazione dei neuroni NPY. Di conseguenza, i topi affamati hanno ridotto significativamente le loro abitudini alimentari. "È stato il primo anello della catena tra l'azione di un ormone ambientale e un cambiamento nei circuiti neurali associati al comportamento alimentare", afferma Schwartz.
Negli anni in cui l'insulina veniva usata per la prima volta per curare il diabete, sono stati pubblicati migliaia di articoli sul suo ruolo nel metabolismo del glucosio. Tutti i tessuti hanno bisogno di glucosio e quando lo zucchero nel sangue aumenta, i tessuti sensibili all’insulina presumono che il corpo elimini parte di questo zucchero e altri tessuti lo consumino passivamente. "È noto da decenni che l'insulina rappresenta solo circa il 50% del metabolismo del glucosio. L'altro 50% è al di sotto dello schermo radar."
Un altro pezzo del puzzle del diabete è andato a posto con la scoperta di leptina negli anni ’90. La leptina è un ormone prodotto dalle cellule adipose e l’insulina, oltre a regolare lo zucchero, regola l’accumulo di grasso. Nel diabete non controllato, il corpo perde la capacità di produrre insulina. Di conseguenza, l’insulina smette di controllare l’accumulo di grasso, il grasso inizia a scomporsi e i livelli di leptina diminuiscono. In questo caso, non importa quanto si mangia, i livelli di insulina e leptina non aumentano.
I ricercatori hanno scoperto che la somministrazione di leptina direttamente al cervello di animali diabetici riporta lo zucchero nel sangue alla normalità.
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