Dormire; È un bisogno fisiologico di apprendimento, memoria e regolazione dell’umore. All'inizio dei disturbi che si verificano nella maggior parte dei disturbi psichiatrici, si verificano cambiamenti nella quantità e qualità del sonno. In questo testo; Vengono presentate brevemente informazioni sulla neurobiologia del sonno, sulla neurobiologia della relazione tra sonno e disturbi dell'umore e sull'effetto della privazione del sonno sui disturbi dell'umore. Il sonno è principalmente una funzione del cervello ed è un processo multidisciplinare attivo. Il sonno normale ha due fasi: il sonno con movimenti rapidi degli occhi (NREM) e il sonno con movimenti rapidi degli occhi (REM). Il sonno NREM è diviso in quattro fasi in base ai modelli EEG del sonno. NREM 1-2 è chiamato sonno leggero, mentre NREM 3-4 è chiamato sonno profondo. Ogni ciclo di sonno dura circa 90-120 minuti. Il ciclo del sonno si ripete 3-6 volte durante la notte.
Le principali aree responsabili della veglia sono la formazione reticolare, il prosencefalo basale (colinergico), il locus ceruleus, il rafe dorsale e l'ipotalamo posteriore, l'area dopaminergica A11 e i neurotrasmettitori responsabili sono l'acetilcolina, la norepinefrina e la serotonina. Le principali aree responsabili del sonno sono l'area preottica ventrolaterale, e soprattutto il nucleo tegmentale colinergico laterodorsale e il nucleo tegmentale peduncolare responsabili del sonno REM. I neurotrasmettitori correlati sono noradrenalina, serotonina, dopamina, adenosina, istamina, GABA e acetilcolina.
Il sonno ha un grande impatto sulla qualità della vita. I disturbi del sonno sono associati all'insorgenza, al decorso e al trattamento di disturbi mentali come il disturbo bipolare e la depressione, che a lungo termine riducono la qualità della vita. Il nucleo soprachiasmatico è il centro principale responsabile della regolazione delle variabili legate al sonno. Poiché questa regione viene stimolata, la melatonina secreta dalla ghiandola pineale consente l'inizio del sonno. I disturbi del sonno sono comuni nelle persone depresse e talvolta i disturbi del sonno possono iniziare prima che compaiano i sintomi depressivi. Per quanto riguarda la variazione circadiana, il risveglio mattutino presto, la riduzione della latenza REM e lo spostamento dell'intensità al primo terzo della notte, la progressione dei ritmi della temperatura corporea, la secrezione di cortisolo e il rilascio di metaboliti e monoammine suggeriscono un ritmo circadiano nei pazienti depressi. E Oppure i ritmi circadiani interrotti portano alla depressione. Tuttavia, esistono diversi modelli proposti per la relazione tra disturbi dell’umore e sonno. Nel modello della coincidenza interna, si suggerisce che ci siano differenze di fase tra il nucleo soprachiasmatico e il ciclo sonno/veglia.
Il modello presuppone che il sonno causi depressione quando non c'è sincronizzazione tra questi due elementi. L'altro modello è la traduzione di uno o più cicli circadiani dalla loro relazione abituale con altri cicli.
È dibattuto se le anomalie del sonno REM nella depressione siano un fattore situazionale o una caratteristica distintiva.
La depressione è neurobiologica. Il modello suggerisce che l'aumento dell'intensità REM nella depressione è dovuto alla diminuzione dell'ipersensibilità colinergica, serotoninergica e noradrenergica. Si ritiene che i disturbi del sonno REM nella depressione derivino da una complessa relazione tra i sistemi noradrenergico, serotoninergico, colinergico, ipocretinergico e dello stress.
Alcuni neurotrasmettitori comuni che sono influenzati dal sonno e dalla depressione e le loro relazioni sono i seguenti:
I neuroni GABA-ergici svolgono un ruolo chiave nell'avvio e nel mantenimento del sonno inibendo le popolazioni cellulari istaminergiche e altre che producono la veglia. Tuttavia, la concentrazione di GABA nel liquido cerebrospinale dei pazienti depressi è bassa. In questo caso, la diminuzione dell'attività GABAergica può essere associata a difficoltà ad addormentarsi, che è un sintomo di depressione.
Si ritiene che la formazione di deficit di serotonina nel sistema nervoso centrale sia dovuta a la diminuzione della produzione di serotonina nel nucleo del rafe può essere responsabile dei sintomi della depressione.
Ponte e mesencefalo Mancanza di noradrenalina rilasciata dal Locus Coeruleus situato nel Allo stesso modo, è noto che la noradrenalina è bassa durante il sonno.
Anche se i pazienti depressi di solito lamentano insonnia, la terapia di privazione del sonno, che è molto efficace per l'umore depresso, è un metodo di trattamento utilizzato per la depressione. Il rapido miglioramento dell'umore dopo la privazione del sonno, l'osservazione di effetti simili con la privazione del sonno REM o il metodo della progressione di fase, la depressione dei meccanismi circadiani che regolano il sonno. sottolinea l'importanza della formazione del n. Oltre ai possibili meccanismi serotoninergici, noradrenergici e dopaminergici che si ritiene possano mediare l’effetto antidepressivo della privazione del sonno, esistono diverse teorie riguardo ai suoi effetti sul sistema circadiano. La pratica della privazione del sonno migliora l'umore riaggiustando il ritmo del processo S, che fa parte del sistema omeostatico e contiene le caratteristiche del sonno a onde lente nella depressione. Pertanto, il sonno a onde lente, la cui intensità è diminuita nella depressione, viene riportato alla normalità con un effetto di rimbalzo. Come è noto, la latenza del sonno REM diminuisce e l’intensità REM aumenta nei pazienti depressi. Le pratiche di privazione del sonno funzionano invertendo questi due cambiamenti. Il fatto che la privazione del sonno e la privazione del sonno REM abbiano proprietà antidepressive e che alcuni antidepressivi sopprimano anche il sonno REM sono i risultati che attirano l’attenzione sul ruolo del sonno REM nella formazione della depressione.
In breve; Il sonno gioca un ruolo nei disturbi dell’umore, sia come causa, sia come sintomo, sia come forma di trattamento. Sebbene questa inferenza abbia una base neurobiologica molto più completa, questa è la base neuroscientifica che posso trasmettere con le informazioni disponibili.
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