C'è (adiposo); Tessuto adiposo bianco (WAT), Tessuto adiposo bruno (BAT).
Tessuto adiposo bianco (BAT)
Il BAT rilascia l'energia in eccesso riportata nel flusso sanguigno quando necessario. Lo immagazzina come trigliceride (TG) per essere secreto sotto forma di trigliceride (TG). Il tessuto adiposo bianco svolge un ruolo nell’immagazzinamento dei lipidi, nella produzione di ormoni, nella funzione immunitaria e nella struttura dei tessuti regionali. Il tessuto adiposo bianco è immagazzinato in 2 regioni principali del corpo: tessuto adiposo bianco viscerale (vBYD) e tessuto adiposo bianco sottocutaneo (scBYD). Il BYD viscerale è il tessuto adiposo che circonda gli organi interni, mentre l'sBYD si trova nelle cosce e nei glutei. L'aumento del livello di grasso viscerale nel corpo è associato alla resistenza all'insulina, al diabete di tipo 2, alla dislipidemia, allo sviluppo di aterosclerosi, al fegato grasso e alla mortalità.
Tessuto adiposo bruno (BFA): Robert E Smith ha descritto la capacità termogenica di CF nel 1961. . Dopo questa identificazione, nel 1978, si scoprì che l'UCP-1, il componente principale dei mitocondri KYD, era responsabile della regolazione della distribuzione dell'energia.
Tessuto adiposo bruno (BFA); Sebbene sia meno abbondante nell'organismo rispetto al BYD (White Fat Tissue), produce calore attraverso la termogenesi adattativa in risposta al freddo e alla dieta.
Tessuto adiposo bruno; Si trova in grandi quantità nei piccoli mammiferi e nei neonati, consentendo loro di sopravvivere nella stagione fredda. Fornisce la termoregolazione soprattutto nei mammiferi e nei neonati.
Mentre per molto tempo si è pensato che la CFD non si verificasse negli adulti, in seguito si è capito che anche gli adulti avevano una CFD metabolicamente attiva e potevano svolgere un ruolo importante nel bilancio energetico. Il basso peso corporeo è associato ad un’elevata quantità di tessuto adiposo bruno negli esseri umani adulti. L’attivazione del sistema nervoso simpatico in risposta all’esposizione al freddo e all’assunzione di cibo provoca la stimolazione del tessuto adiposo bruno. Questa condizione, incentrata sul tessuto adiposo bruno, è definita come termogenesi indotta dal freddo e effetto termico dei nutrienti e aumenta il dispendio energetico totale.
Se esaminiamo le differenze tra tessuto adiposo bianco e tessuto adiposo bruno;
Tessuto adiposo bianco;
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Il più grande serbatoio di grasso nell'uomo è il tessuto adiposo bianco.
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I midocondri negli adipociti bianchi sono indebolito. È basso e in quantità variabile.
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È stato osservato che la quantità di DNA mitocondriale nel tessuto adiposo bianco diminuisce negli individui obesi.
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Un'attività mitocondriale compromessa predispone all'obesità. È stato riportato che la biogenesi mitocondriale cambia nell'obesità.
Tessuto adiposo bruno;
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Molti Contiene piccole gocce di grasso poligonali di diametro variabile e adipociti multiloculari.
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I mitocondri, gli organelli più importanti, sono grandi, sferici e abbondanti.
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Poiché il tessuto adiposo bruno necessita di più ossigeno, contiene più capillari del tessuto adiposo bianco.
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Inoltre, l'innervazione è più intensa nel KYD che nel BYD.
La proteina di disaccoppiamento 1 (UCP1), situata nella membrana mitocondriale interna, è la proteina determinante di KYD e permette di rilasciarlo sotto forma di calore durante il consumo.
Il colore del tessuto adiposo bruno è dovuto alla suagrande quantità di mitocondri eall'alto livello di vascolarizzazione. Substrati per tessuto adiposo bruno; Gli acidi grassi provenienti dai trigliceridi nel tessuto sono acidi grassi liberi e lipoproteine in circolo.
Negli adipociti l'acetil CoA è formato sia dal piruvato prodotto dal glucosio mediante glicolisi, sia dagli acidi grassi mediante b-ossidazione. Dopo l'ossidazione dei gruppi acetilici nell'anello creps, l'energia finale nel BYD è l'ATP, mentre nel KYD viene rilasciata sotto forma di calore.
Il tessuto adiposo bruno è uno dei problemi attuali che attira l'attenzione nel trattamento delle componenti della sindrome metabolica. Alcune nuove teorie sono emerse con la scoperta dell'ormone chiamato irisina, che viene secreto dal muscolo scheletrico ed è legato all'esercizio.
Sviluppo dei tessuti adiposi; Gli adipociti (e i miociti) nascono dal mesoderma. Durante lo sviluppo fetale, il CYD si verifica prima del BYD. Il tessuto adiposo bianco inizia a svilupparsi a metà della gravidanza e raggiunge le sue dimensioni maggiori rispetto al peso corporeo dalla nascita. Negli esseri umani, le riserve di globuli bianchi aumentano gradualmente dopo la nascita.
Prima si pensava che il tessuto adiposo bianco e quello bruno provenissero dalla stessa radice. Guarda le ricerche fatte Se succede; Seale et al.; Uno studio da lui condotto ha dimostrato che le cellule di grasso bruno e le cellule muscolari derivano dalla stessa cellula staminale. A parte le loro proprietà contrattili, le cellule di grasso bruno sono simili alle cellule muscolari. Le cellule di grasso bruno simili ai muscoli sono stimolate dal sistema nervoso simpatico (SNC). Timmos et al.; hanno dimostrato che, a differenza delle cellule adipose bianche, le cellule muscolari e quelle adipose brune portano il marcatore del fattore miogenico 5 (Myf5+).
DIFFERENZIAZIONE DEGLI ADIPOCITI
La doratura del tessuto adiposo bianco è anatomicamente; Il tessuto adiposo bianco appare come tessuto adiposo bruno con stimolazione termogenica. Fattori che causano la trasformazione del tessuto adiposo bianco in tessuto adiposo bruno; interazioni ormonali, esposizione cronica al freddo, esercizio fisico e fattori ambientali. Il processo di imbrunimento può essere imitato mediante un trattamento cronico che utilizza attivatori dei recettori β-adrenergici.
Se esaminiamo l'effetto dell'età sui tessuti adiposi:
Con l'avanzare dell'età; esiste un diminuzione della massa corporea totale. Il riflesso di questa diminuzione della percentuale di grasso corporeo; La percentuale di grasso rimane costante o diminuisce leggermente. In uno studio che esamina i cambiamenti nella quantità di CFD in base allo stadio dello sviluppo sessuale; Nel periodo pre-adolescenziale (fase 1); È stato riferito che la quantità di KYD è significativamente inferiore e che vi è un grande aumento della quantità di KYD sia nelle ragazze che nei ragazzi durante le ultime due fasi dell'adolescenza. Rispetto al periodo dell'adolescenza (stadio 2-5) La funzione del tessuto adiposo bruno diminuisce con l'aumentare dell'età! Attività CF indotta dal freddo; Mentre è superiore al 50% negli anni '20, è a livelli inferiori negli anni '50-'60.
La diminuzione della termoregolazione generalmente si traduce in una diminuzione della tolleranza al freddo e in un deterioramento del controllo del peso corporeo. Il motivo della diminuzione della termoregolazione in età avanzata è; Si può dire che è più correlato all'atrofia del KYD e alla diminuzione della sua quantità correlata all'età, piuttosto che alla diminuzione dell'attivazione del KYD.
Posizione e visualizzazione del grasso Tessuti nel corpo
Umani adulti KYD in pochi istanti; Si trova distribuito nella parte superiore della regione addominale cervicale, sopraclavicolare, ascellare, paravertebrale e mediastinica.
Tecniche di misurazione della composizione corporea; analisi di impedenza bioelettrica, pletismografia a spostamento d'aria, assorbimetria a raggi X a doppia energia, risonanza magnetica o spettroscopia di risonanza magnetica. In generale, la BMD e il KYD totali del corpo, compresi quelli viscerali, sottocutanei e intramuscolari, possono essere determinati con tecniche di misurazione della composizione corporea. Ad oggi, gli studi di imaging del tessuto adiposo bruno eseguiti con tomografia computerizzata a emissione di positroni (PET/CT) sono stati eseguiti con fluorodeossiglucosio (FDG). Il fluorodesossiglucosio viene trattenuto dal KYD metabolicamente attivo. Rappresentazione KYD realizzata con questo metodo; Può essere influenzato da molti fattori fisiologici e tecnici come età, sesso, composizione corporea, dose di FDG, stagione e temperatura durante il funzionamento. Recentemente, la risonanza magnetica (MRI) e la spettroscopia (MRS) sono nuovi metodi che utilizzano.
Il tessuto adiposo come organo endocrino
Il tessuto adiposo secerne vari ormoni; Svolge un ruolo nello sviluppo di condizioni patologiche come l’infiammazione, la resistenza all’insulina, l’obesità e la sindrome metabolica.
Adipociti; Secerne polipeptidi come leptina, resistina e adiponectina.
LEPTINA; La leptina, presente sia nella circolazione che nel liquido cerebrospinale, è secreta dagli adipociti. La produzione di leptina è maggiore nel BYD sottocutaneo che nel BYD viscerale. Le cellule adipose grandi contengono più leptina delle cellule adipose piccole. Mentre un eccessivo apporto energetico, i livelli di insulina e di glucosio aumentano la produzione di leptina; La fame, il freddo, gli agonisti β-adrenergici e il testosterone provocano una diminuzione dei livelli di leptina. La leptina regola l'omeostasi energetica attivando la risposta termoregolatoria, in particolare la CFD. Inoltre, nella CFD, la leptina induce la perdita di peso attraverso la termogenesi, indipendentemente dall’assunzione di cibo.
ALZATA; La tua iride; Si tratta di una miochina recentemente scoperta isolata per la prima volta dal tessuto muscolare. Come risultato della ricerca, si è visto che viene sintetizzato e rilasciato in molti tessuti e la sua fonte principale si ritiene sia il muscolo scheletrico e il tessuto adiposo.
La struttura dell'ormone irisina; Mentre è simile al 100% nell’uomo e nei topi, l’insulina è simile all’85%, il glucagone al 90% e la leptina è simile al 100%. e è 83%. Esiste una proteina chiamata proteina-1 che distrugge l'accoppiamento (UCP-1) nella parte interna delle membrane mitocondriali del nuovo tessuto formato quando l'irisina trasforma il tessuto adiposo bianco in tessuto adiposo bruno.
Stimolato dall'esercizio fisico e dal freddo. L'irisina aumenta l'espressione della pompa UCP-1 nelle cellule del tessuto adiposo bianco.
Le cellule del tessuto adiposo bianco con una pompa UCP-1 aumentata nei loro mitocondri sono chiamate tessuto adiposo beige . Queste cellule funzionano come le cellule del tessuto adiposo bruno. L'aumento dell'espressione di UCP-1 inibisce la sintesi di ATP e aumenta la produzione di calore, che causa il consumo di energia nella cellula, garantendo la termogenesi e l'omeostasi del glucosio. Un altro meccanismo d'azione dell'irisina è attraverso il recettore presente negli adipociti. Il legame dell'iride al recettore aumenta l'attività dell'adenilato ciclasi. Pertanto, la quantità di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) aumenta. L’aumento della sintesi di cAMP attiva la lipasi sensibile agli ormoni e la proteina chinasi A. Pertanto, la lipolisi e il dispendio energetico aumentano.
Rapporto dell'irisina con le malattie
Si ritiene che possa prevenire l'insorgenza dell'obesità e del diabete grazie al suo rapporto con il metabolismo glucidico/lipidico. La riduzione del volume del muscolo scheletrico è un fattore di resistenza all’insulina e l’irisina è associata alla resistenza all’insulina in misura maggiore rispetto ad altre miochine. Tuttavia, non è stato ancora raggiunto un consenso riguardo al rilascio di irisina dal muscolo scheletrico
Relazione dell'irisina con obesità e diabete
Molti fattori genetici e ambientali come il diabete e l’obesità giocano un ruolo importante.Si tratta di una malattia multifattoriale e si è concluso che l’obesità rende difficile il controllo del diabete e ha anche effetti negativi sul controllo glicemico. Negli ultimi anni è diventato importante il fatto che l’interazione tra tessuto adiposo e tessuto muscolare svolga un ruolo nella regolazione del peso corporeo. Un meccanismo in cui la secrezione di irisina aumenta in risposta al ridotto metabolismo del glucosio/lipidi è stato segnalato in pazienti obesi non diabetici
La somministrazione esogena di irisina utilizzando un farmaco adenovirale ha avviato un programma di sviluppo simile al tessuto adiposo bruno in alcuni depositi del tessuto adiposo bianco e; aumento del dispendio energetico, miglioramento della tolleranza al glucosio e moderato
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