SHOCK ANAFLATTICO
L'anafilassi è una reazione di ipersensibilità sistemica acuta, di tipo precoce, mediata da IgE (tabella 1). Se i sintomi dello shock si sviluppano in presenza di un'ipersensibilità di tipo precoce, si parla di shock anafilattico. La resistenza vascolare periferica diminuisce rapidamente, con conseguente diminuzione del precarico e della gittata cardiaca.
Quando il corpo, che ha precedentemente acquisito sensibilità attraverso le IgE durante il primo incontro, incontra la stessa sostanza per la seconda volta le IgE sensibili diventano antigeniche, provocando la formazione di un complesso con i nutrienti e la secrezione di mediatori da parte dei basofili nella circolazione e dei mastociti nei tessuti (tabella 1).
Le reazioni allergiche vengono rilevate nei mastociti della pelle mediante test cutanei, test radioimmunologici (RIA) e possono essere previste dimostrando il legame delle IgE nei basofili. Ma l’anafilassi è imprevedibile. Può anche svilupparsi durante semplici test.
Tabella 1: Reazione allergica e meccanismi di sviluppo dell'anafilassi
Risultati clinici e sintomi
·vasodilatazione,
·aumento della secrezione bronchiale,
·aggregazione piastrinica
·aumento della permeabilità capillare
·Irrequietezza, sensazione di paura,
·Debolezza, prurito,
·Sudorazione, vertigini
·Edema angioneurotico dentro e intorno alla bocca, dispnea, edema laringeo, broncospasmo, crampi simili a convulsioni, nausea-vomito, diarrea, prurito, angioedema, orticaria,
·Tachicardia, ipotensione, collasso cardiovascolare,
·Cambio di coscienza
·Arresto cardiaco
Durante le reazioni allergiche vengono secreti diversi mediatori. Alcuni di questi sono già memorizzati, mentre altri sono appena sintetizzati. I mediatori immagazzinati e rilasciati durante la reazione sono istamina, triptasi, eparina, chimasi, chimotriptasi, chininogeno, idrolasi e catepsina. I mediatori di nuova sintesi sono sostanze a reazione lenta (SRS), seratonina, adenosina e prostaglandine (PGD2 e PGE2: vasodilatazione, PGF2: broncospasmo, PgI2: aumento della permeabilità capillare, trombossano: HT polmonare, fattore di attivazione piastrinica: permeabilità vascolare e aggregazione piastrinica).
Le cause dell'anafilassi sono mostrate nella Tabella 2 .
Tabella 2: Fattori che causano reazione allergica e anafilassi
Cause di anafilassi
1. Medicinali
·Penicilline, cefalosporine (IgE): soprattutto tra i 20 e i 40 anni,
·La reazione crociata alle cefalosporine è del 3-7%
· Anestetici, analgesici (tiopentale, procaina, lidocaina, morfina, atracurio, succinilcolina)
·Protamina (IgG e attivazione del complemento)
·FANS (salicilati)
·Chemioterapici
2. Prodotti sanguigni e sierici
3. Alimenti
4. Veleni di insetti
5. Antisieri (tetano, difterite, antitossine)
6. Ormoni (insulina, ACTH)
7. Enzimi (enzimi pancreatici, streptochinasi)
8. Fluido cistico idatideo (IgE e altre Ig)
9. Lattice (i pazienti atopici sono particolarmente sensibili - asma)
10. Pollini
11. Sostanze iodurate radiopache
Diagnosi:
Il metodo diagnostico più importante è l'anamnesi e i risultati clinici. Spesso comunque non c'è tempo per la diagnosi. A meno che non venga somministrato un trattamento urgente, ciò comporterà la mortalità.
Risultati di laboratorio;
• Aumento di istamina e triptasi nel sangue
• Basso complemento (secondario a aumento del consumo)
•Misurazione LTE4 nelle urine (fino a 12 ore): indica l'attivazione della lipossigenasi
•Test sierologici
•RAST (Radio-Immuno-Allergo -Assorbente): rilevamento IgE positivo nei casi mediati da
•Test IgG e IgG4 specifici
Trattamento:
L'applicazione dell'antigene sospetto viene interrotta. La pervietà delle vie aeree è assicurata. Viene applicato il supporto respiratorio e circolatorio. Tuttavia, altri elementi base del trattamento includono il reintegro dei liquidi, le catecolamine (adrenalina), gli antagonisti dell'istamina e i corticosteroidi.
L'adrenalina aumenta la vasocostrizione arteriolare, l'aumento della contrazione miocardica, la dilatazione bronchiale secondaria e il rilascio dei mediatori fornisce inibizione. Può essere somministrato per via sottocutanea, endovenosa, intramuscolare o endobronchiale.
•Per reazioni lievi, 0,3 – 0,5 ml 1/1000 (0,3-0,5 mg) sc e ripetere ogni 5-10 minuti.
•Per reazioni da moderate a gravi (broncospasmo non reattivo o collasso circolatorio grave), 0,1-0,2 ml 1/1000 infusione endovenosa lenta o 1-2 ml 1/10000 sol.
•Grave persistente ipotensione Infusione di 1 – 4 μg/min in caso di sion
I corticosteroidi sono utilizzati come agenti terapeutici aggiuntivi nella disfunzione d'organo persistente per alleviare le reazioni in fase tardiva. Il metilprednisolone viene somministrato 1-2 mg/kg IV / 4-6 ore.
RISULTATO:
Nelle reazioni lievi:
·Vi sono fornite le vie aeree
·La tossina viene rimossa
·Una benda viene applicata all'estremità
·Epinefrina 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) nel sito di ingresso
·Ossigeno supplementare
Nelle reazioni moderate:
·Epinefrina 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) SC,IM / 5-10 min, 1-4 μg/ infusione minima se necessaria
· Metilprednisolone 1-2 mg/kg IV /4-6 ore
·Difenidramina 25-100 mg PO o IV /4-6 ore
·Carico di liquidi (riferito a Htc): cristalloide / colloide
·Farmaci β-agonisti inalatori
Inoltre nelle reazioni gravi
·Epinefrina IV / Infusione di norepinefrina/dopamina
·Aminofillina 5-6 mg/kg IV carico, 0,4-0,9 mg/kg/min inf (broncospasmo resistente)
·Glucagone 1-5 mg IV
·Cimetidina 300 mg / 20 mL IV inf. lenta.
·Supporto vitale di base e avanzato CP
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